Alveoliti allergiche da ipersensibilità

 

POLMONITI DA IPERSENSIBILITA’

Apparato respiratorio

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 Le alveoliti allergiche estrinseche  (AAE) note anche come polmoniti da ipersensibilità, ma non riconoscono il normale meccanismo IgE mediato nella loro eziopatogenesi.

Definizione

È un quadro che si sviluppa dopo ripetute inalazioni di antigeni organici dando luogo ad una reazione immunitaria localizzata nel parenchima polmonare (alveoli, interstizio), essi costituiscono  una patologia polmonare che riconosce nel meccanismo patogenetico una causa immunologica secondaria alla ripetuta esposizione ad agenti sensibilizzanti contenuti in polveri organiche e sostanze chimiche. Nonostante il termine che le definisce, le AAE non sono malattie atopiche e non sono associate ad un aumento delle IgE o degli eosinofili. Numerosi sono gli antigeni  che possono essere responsabili di AAE, ma gli aspetti clinici e anatomo-patologici sono simili indipendentemente dal tipo di polvere organica inalata. 

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Eziologia

Più frequentemente esse dipendono dall’esposizione professionale a determinati antigeni (CFR malattie professionali con obbligo di notifica), come da tabella:

Malattia

Esposizione

Antigene

1. Antigeni batterici:

 

 

polmone del contadino (più frequente)

fieno ammuffito

aria condizionata

composto delle colture di funghi

actinomiceti

polmone da umidificazione

Bacillus cereus

polmone del coltivatore di funghi

actinomiceti

 

 

2 Antigeni delle spore di miceti

 

 

polmone del lavoratore del malto

orzo/malto ammuffito

polvere e segatura

di corteccia di acero

e di sughero

 

Aspergillus

polmone del lavoratore di segheria

Aspergillus

 

 

 

 

polmone del casaro

formaggio ammuffito

Penicillium

polmone del lavoratore della carta

polvere di carta

Aspergillus

polmone del coltivatore di frutta

polvere di frutta

Penicillium

polmone della vendemmia tardiva

muffa della vite

Botrytis cinerea

polmone del mugnaio

scarti di materiale

Aspergillus

 

organico

 

3 Antigeni da animali:

 

 

polmone dell'ornitologo

escrementi e piume

antigeni di colombe,

 

di uccelli

uccelli ornamentali

4 Antigene vegetali:

 

 

alveoliti da spore di funghi

colture di funghi

spore di funghi

 

commestibili

 

5 prodotti chimici:

 

 

oolmone del lavoratore dell'industria

produzione

isocianati

chimica

di poliuretani,

 

 

collanti e vernici

 

 

Caso clinico descritto, fibrotoracePatogenesi

In primo piano vi è la reazione immunitaria a localizzazione tissutale del tipo di Arthus (tipo III) con formazione di anticorpi precipitanti di classe IgG. Compaiono comunque anche altre reazioni immunitarie (tipo I - reazione immediata, tipo IV - reazione ritardata). Da una infiammazione acuta degli alveoli e dell'interstizio può derivare, a termine, una fibrosi polmonare.

 

clinica

Tipo di decorso:

1.       - decorso acuto: inizio acuto della malattia dopo 3-6 ore dall'esposizione all'antigene con tosse, dispnea, febbre, talvolta brividi: diminuzione dei disturbi entro 24 ore, a condizione che non si abbia un'ulteriore esposizione agli antigeni

2.       - forma subacuta e cronica: inizio subdolo con tosse, dispnea ingravescente, even­tuale cianosi.

 

Complicanze

Fibrosi polmonare, cuore polmonare.

 Auscultazione

Talvolta rantoli a piccole bolle a livello dei campi polmonari inferiori.

 

Radiografia del torace

Nello stadio acuto e subacuto talvolta infiltrati poco appariscenti o a macchie; nello sta­dio cronico infiltrati reticolo-nodulari.

Funzionalità polmonare

Compare un disturbo restrittivo della ventilazione con diminuzione della capacità polmonare totale o della capacità vitale, della compliance e della capacità di diffusione, ipossiemia (da sforzo).

 Laboratorio

Leucocitosi, VES aumentata. Dimostrazione di anticorpi precipitanti (del tipo IgG) contro l'antigene sospetto. E da tener presente che anticorpi precipitanti possono essere riscontrati anche in pazienti ni asintomatici (ad es. nel 40% ca. di tutti gli allevatori di colombe!).

Lavaggio bronco-alveolare

Durante l'attacco acuto numerosi granulociti neutrofili, presenti da alcune ore a qualcia giorno; nello stadio cronico linfocitosi CD8 (> 50% di tutte le cellule presenti), rapporto T-helper/T-suppressor (CD4/CD8) < 1.0.

Test dì provocazione bronchiale

Dopo 4-8 ore dall'inalazione dell'antigene organico scatenante si avrà l'acutizzazzione dei disturbi, della leucocitosi ed un peggioramento della funzionalità polmonare (capacita vitale, p02, coefficiente di transfer). In caso di test positivo, tenere il paziente in osservazione per 24-36 ore.

Biopsia polmonare

Talvolta necessaria per la diagnosi di una forma cronica: infiltrati interstiziali linfo-plasmocitari e granulomi a cellule epiteliodi non caseificati con cellule giganti.

Diagnosi differenziale

  nello stadio acuto: infezioni broncopolmonari, polmoniti «non chiare», asma bronchiale, febbre da vapori metallici, edema polmonare tossico; ODTS = organic toxic syndrome = febbre del trebbiatore da polvere della trebbiatura in agricoltura (difficile da distinguere dal polmone del contadino)

  nello stadio cronico: fibrosi polmonare di altra genesi.

 

Diagnosi differenziale

Asma bronchiale allergico

Alveolite allergica

Predisposizione genetica

Frequente diatesi allergica (= atopia) in anamnesi personale e/o familiare

Diatesi allergica non rilevante

Localizzazione

Bronchioli e bronchi più piccoli (edema e muco denso)

Alveoli e interstizio (infiltra- : cellulare e granuloma)

Esordio clinico

Attacco d'asma subito dopo il contatto con l'antigene

Dispnea, tosse e febbre 3-6 h dopo il contatto con l'antigene (nella forma acins

Auscultazione

Rantoli secchi

Rantoli umidi

Quadro radiologico

Normale, eventuale iperespansione

Addensamenti reticolo-nodulari

Funzionalità polmonare

Sindrome ostruttiva

Sindrome restrittiva e distut) della diffusione

Tipo di anticorpo

IgE specifiche

Precipitine di classe IgG

Test di provocazione bronchiale

Reazione immediata

Reazione ritardata (vedi sopra)

 

Diagnosi

Anamnesi professionale + clinica + radiologia + dimostrazione di anticorpi precip ti; nei casi dubbi: test di provocazione bronchiale, lavaggio broncoalveolare e biopsia polmonare.

Terapia

Allontanamento della causa scatenante (evtl. cambio del lavoro): i disturbi tendono a sparire. Nello stadio cronico sono indicati soprattutto i corticosteroidi. 

  

 

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