Il paziente con potassemia bassa

Il paziente con potassemia bassa - ipopotassiemia

(Ipokalemia)
 

 

Definizione
Concentrazione del potassio (K+) plasmatico <3,5 mmol/l; si manifesta come risultato di una riduzione dell'apporto netto, dello spostamento nel compartimento intracellulare o di un aumento della perdita netta di K+ . L'ipokaliemia grave può essere associata ad aritmie cardiache. E' più facile di quanto si pensi imbattersi un paziente con ipopotassemia, specie se ha avuto diarrea o vomito protratti. In tal caso è opportuno procedere con un trattamento d'urgenza in un reparto dotato di possibilità di monitoraggio

Epidemiologia
 Incidenza/prevalenza
È relativamente comune tra i pazienti ambulatoriali, specialmente tra quelli in terapia con diuretici. Rilevata in circa il 20% dei pazienti ospedalizzati; In circa il 25% di questi pazienti può manifestarsi in forma grave (livello di K+ <3,0 mmol/l)
Età
L'incidenza aumenta con l'avanzare dell'età
 Meccanismo patogenetico
Bilancio del K+
 La concentrazione plasmatica normale di K+ è di 3,5-5,0 mmol/l, mentre quella intracellulare è di circa 150 mmol/l
• La pompa Na+, K+-ATPasi trasporta attivamente K+ all'interno e Na+ all'esterno della cellula mantenendo questo gradiente
 Le persone con normale alimentazione di tipo occidentale assumono 40-120 mmol/die o approssimativamente 1 mmol/kg di K+ al giorno. All'equilibrio, l'apporto di K+ è bilanciato dall'eliminazione
• Dopo un pasto, la maggior parte del K+ assorbito entra nelle cellule, processo facilitato dalla liberazione di insulina e dai livelli basali di catecolamine
• Alla fine, l'eccesso di K+ viene eliminato nelle urine. L'aldosterone, il regolatore più importante del contenuto corporeo di K+, ne promuove la secrezione nel nefrone distale. Il magnesio è un importante cofattore per la captazione e il mantenimento dei livelli intracellulari di K+.

Cause di ipopotassemia
Ridotta assunzione di K+
Raramente è l'unica causa di ipokaliemia
L'apporto dietetico di K+ eccede quasi sempre la quantità escreta nelle urine
• Eccezioni: persone povere in un contesto urbano e persone appartenenti a particolari gruppi culturali
 Restrizione dietetica di K+
• Può esacerbare l'ipokaliemia secondaria a un aumento delle perdite gastrointestinali o renali
Ingestione di argilla (geofagia) che lega K+ e ferro alimentari
• Un tempo era comune tra gli afroamericani in Sudamerica
Spostamento di K+ all'interno delle cellule
Può ridurre transitoriamente la concentrazione plasmatica di K+ senza alterare il contenuto totale dell'organismo
• Indipendentemente dalla causa, l'entità della variazione è relativamente piccola (spesso <1 mmol/l)
 

Alcalosi metabolica
• Provoca uno spostamento di K+ all'interno delle cellule e anche un'eccessiva perdita renale
 Trattamento della chetoacidosi diabetica con l'insulina (!)
• La stimolazione dell'antitrasportatore Na+-H+ e (secondariamente) della pompa Na+, K+-ATPasi possono portare a ipokaliemia
 Rilascio di catecolamine indotto da stress e somministrazione di agonisti β2-adrenergici
• Inducono direttamente la captazione cellulare di K+
• Promuovono la secrezione di insulina da parte delle cellule β delle isole pancreatiche


Gli stati anabolici possono potenzialmente provocare ipokaliemia a causa dello spostamento di K+ in cellule di nuova formazione o in crescita
• Anemia perniciosa trattata con vitamina B12
• Neutropenia dopo trattamento con fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi
Trasfusioni massive di globuli rossi lavati e scongelati
• I globuli rossi scongelati perdono fino a metà del K+ durante la conservazione
• Lo spostamento del K+ nei globuli rossi trasfusi può provocare un'ipokaliemia transitoria
 

 

Aumento delle perdite di K+ Non renale
Sudorazione eccessiva o diarrea profusa
La perdita di K+ tramite i meccanismi sopracitati può essere esacerbata dalla con-trazione del volume extracellulare, che provoca iperaldosteronismo e aumento dell'escrezione urinaria di K+
Renale
La maggior parte dei casi di ipokaliemia cronica è dovuta a perdita renale di K+
 Aumento del flusso distale
Uso e abuso di diuretici
 Causa comune di deplezione di K+
 Inibitori dell'anidrasi carbonica, diuretici dell'ansa e tiazidici sono tutti kaliuretici
 Il grado di ipokaliemia tende a essere maggiore con gli agenti ad azione prolungata
 Diuresi osmotica
 Chetoacidosi diabetica
Nefropatie con perdita di sali s Aumento della secrezione di K+
 Eccesso di mineralcorticoidi
Perdite gastrointestinali (diarrea)
• Gastroenterite
• Dissenteria
• Malattie infliammatorie intestinali
• Adenomi villosi, VIPomi, abuso di lassativi / Perdita attraverso i tegumenti (sudore)
Renale
Aumento del flusso distale
• Uso e abuso di diuretici
• Diuresi osmotica
• Nefropatie sodio-disperdenti S Aumento della secrezione di K+
• Eccesso di mineralcorticoidi
Iperaldosteronismo primitivo
Adenoma surrenalico (sindrome di Conn)
Carcinoma surrenalico
 Iperplasia corticosurrenalica
 Iperaldosteronismo secondario
Ipovolemia
 Ipertensione maligna
Tumori secernenti renina
 Stenosi dell'arteria renale
Eccesso apparente di mineralcorticoidi
 Liquirizia
 Tabacco da masticare
 Carbenoxolone

 

 

Sintomi e segni
I sintomi variano ampiamente nei singoli pazienti. La gravità dipende dal grado di ipokaliemia, si sviluppano raramente, a meno che la concentrazione plasmatica sia <3 mmol/l. Sintomi comuni nell'ipokaliemia da lieve a moderata (2,8-3,4 mmol/l)
• Stanchezza
• Mialgia
• Debolezza muscolare agli arti inferiori


L'ipokaliemia più grave (<2,8 mmol/l) può portare a:
- Debolezza progressiva
- Ipoventilazione (dovuta al coinvolgimento dei muscoli respiratori)
- Alla fine, paralisi completa (paralisi flaccida)
- Rabdomiolisi
- Ileo paralitico
- Aritmie cardiache
- Sindrome di Cushing
- Iperplasia surrenalica congenita
- Sindrome di Bartter
 Ipokaliemia, alcalosi metabolica, iperaldosteronismo iperreninemico secondario a contrazione dei liquidi extracellulari e iperplasia dell'apparato iuxtaglomerulare
• Eliminazione distale degli anioni non riassorbibili
- Vomito o aspirazione nasogastrica
- Acidosi tubulare renale prossimale (tipo 2)
- Chetoacidosi diabetica
- Aspirazione nasale di colla (abuso di toluene)
- Derivati della penicillina
 

 Correggere il deficit di K+
• Se presente, correggere l'ipomagnesiemia coesistente Grado di deplezione del K+
• Non risulta ben correlato alla concentrazione plasmatica di K+
• Una riduzione di 1 mmol/l del K+ plasmatico (per es., da 4,0 a 3,0 mmol/l)
Può indicare un deficit totale corporeo di K+ di 200-400 mmol
Livelli plasmatici <3,0 mmol/l spesso richiedono più di 600 mmol di K+ per correggere il deficit
• Fattori che promuovono lo spostamento di K+ all'esterno dalle cellule (per es., carenza di insulina nella chetoacidosi diabetica)
Possono condurre a una sottostima del deficit di K+
• Durante la valutazione della risposta al trattamento si dovrebbe monitorare spesso la concentrazione plasmatica di K+

TERAPIE SPECIFICHE
Ripristino dei livelli di K+
* K' orale
• Metodo più sicuro per trattare le carenze da lievi a moderate
• Può essere necessaria la somministrazione di 40-100 mEq/die per giorni o settimane per correggere l'ipokaliemia e ricostituire completamente le scorte di K
• Cloruro di potassio
- In genere è la preparazione di scelta
Promuove la correzione più rapida di ipokaliemia e alcalosi metabolica
• Bicarbonato di potassio e citrato di potassio (metabolizzati a bicarbonato)
- Tendono a produrre alcalinizzazione


Più appropriati per l'ipokaliemia associata a diarrea cronica o acidosi tubulare renale
 Apporto dietetico di K+
• I cibi ricchi di K+ includono:
Frutta: fichi/prugne/datteri secchi, avocado, banane, arance, kiwi, mango, melone
- Noci
-Verdure: fagioli di Lima, spinaci, broccoli, cavolfiori, zucche, barbabietole, carote, patate
- Cereali integrali
Carni: di bovino, di maiale, d'agnello Pazienti con ipokaliemia grave o che non sono in grado di assumere alcunché per viti orale
• Richiedono una terapia sostitutiva endovenosa con cloruro di potassio
• La massima concentrazione di K+ somministrato non deve essere superiore a:
40 mmol/l in una vena periferica 60 mmol/l in una vena centrale
• Velocità di infusione
Non dovrebbe eccedere le 20 mmol/ora, a meno che non si sia in presenza di paralisi o di aritmia ventricolare maligna
• Idealmente, il cloruro di potassio dovrebbe essere miscelato in soluzione salina
Le soluzioni di destrosio possono inizialmente esacerbare l'ipokaliemia a causa dello spostamento del K+ all'interno delle cellule mediato dall'insulina
Ripristino dei livelli di magnesio
Nei pazienti che presentano un'ipomagnesiemia coesistente, l'ipokaliemia può non essere facilmente corretta a meno che il magnesio non sia stato rimpiazzato
 Ipomagnesiemia lieve, asintomatica

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