Extrasistoli ventricolari

Extrasistoli ventricolari

 

Originano inferiormente alla biforcazione del fascio di His. Il nodo del seno non viene di norma stimolato per via retrograda, quindi il ritmo sinusale rimane indisturbato: ne consegue una pausa postextrasistolica compensatoria (che il paziente avverte sotto forma di un battito mancato). Infatti l'impulso sinusale incontra il miocardio ventricolare in fase refrattaria. Solo in caso di bradicardia sinusale, il ventricolo può venire nuovamente stimolato e non viene meno la normale attività (extrasistole interposta).
Classificazione delle extrasistoli ventricolari

1. Extrasìstoli del ventricolo destro: aspetto simile al blocco di branca sinistro com­pleto (QRS > 0,11 sec).
2. Extrasistoli del ventricolo sinistro: aspetto simile al blocco di branca destro com­pleto (QRS > 0,11 sec).
3. Extrasistoli dell'origine del fascio di His: la durata del QRS è normale, per il resto hanno tutte le caratteristiche delle extrasistoli; le extrasistoli ventricolari non influenzano
il ritmo sinusale.

 

 Segue una pausa compensatoria.
 a) Extrasistoli monomorfe:
ECG: complessi ventricolari deformati tutti allo stesso modo; possono manifestarsi in soggetti sani o possono essere sintomo di una cardiopatia sottostante.
b) Extrasistoli polimorfe:
ECG: complessi ventricolari deformati in modo diverso che indicano la presenza di più centri ectopici. Hanno sempre genesi organica (danno del muscolo cardiaco).
Le extrasistoli ventricolari polimorfe sono generalmente politopiche (origini diverse), tuttavia quelle monomorfe molto precoci presentano un aspetto polimorfo a seguito della diversa conduzione dello stimolo (anche le extrasistoli sopraventri­colari possono presentare, per effetto della cosiddetta «conduzione aberrante», un QRS di durata maggiore ma sono riconoscibili dall'aspetto dell'onda P precedente). Extrasistoli raggruppate possono essere in relazione temporale al ritmo normale.

 


 

N

N

N

N

Battito normale (N)

NE

 

N

N

ESV con intervallo postextrasistolico compensatorio

N E

N

N

N

ESV interposta

NE

 

NE

 

Bigemino

NEE

 

NEE

 

Trigemino

N

NE

N

NE

Extrasistoli 2:1

NEEE

 

N

N

Salve di extrasistoli.

Qualora ad ogni battito normale o ad ogni due battiti normali segua una extrasisto­le, si parla di ritmo bigemino o trigemino (spesso dovuto a intossicazione da digitale). In genere le extrasistoli compaiono ogni 2 o 3 battiti normali, con un rapporto quindi di 2:1, 3:1. Qualora tre o più extrasistoli si susseguano, non intervallate da alcun battito normale, si parla di salve di extrasistoli.
Nelle extrasistoli molto precoci la gittata cardiaca è ridotta a causa dell'accorciamento della diastole. Così un ritmo bigemino può provocare un deficit pulsatorio e alla palpazione del polso può assumere un aspetto di bradicardia. La gittata cardia­ca post-extrasistolica è aumentata a causa della diastole più lunga. Con affezioni cardiache organiche (specialmente infarto) e in caso di insufficienza ventricolare sinistra l'insorgere di determinate forme di ESV può essere il primo segno di pericolose tachiaritmie ventricolari fino ad arrivare alla fibrillazione ventri­colare. Tali aritmie «premonitrici» sono:
• ESV politopiche (polimorfe) raggruppate
• ritmo bigeminoExtrasistoli ventricolari trigemine, il QRS indicato dalla freccia è di 0,14 sec

• insorgenza di coppie e di salve
• fenomeno R su T: in caso di ESV molto precoci vi è il pericolo che la ESV ca­da nella fase vulnerabile di T (branca ascendente di T) («fenomeno R su T») provocando così una fibrillazione ventricolare. Per riconoscere un tale pericolo si calcola il cosiddetto indice di anticipazione (IA):
 Classificazione delle extrasistoli ventricolari secondo Lown

 

 

Grado

 

ESV semplice

0

nessuna ESV

 

I

ESV monomorfa (< 30/h)

 

II

ESV monomorfa (> 30/h)

ESV complessa

Illa

ESV polimorfa

 

lllb

bigeminismo ventricolare

 

IVa

coppie (almeno 2 ESV che si susseguono)

 

IVb

salve (> 3 ESV di seguito)

 

V

ESV precoci R/T (fenomeno R su T)

Terapia
• Nei soggetti sani le extrasistoli ventricolari non richiedono trattamento; in caso di percezione soggettiva, evtl. trattamento sedativo.
• Extrasistoli ventricolari in presenza di malattie cardiache organiche:
 1. Terapia causale: è la più importante e decisiva per la prognosi
2. Terapia sintomatica:
— controllo dei livelli plasmatici di potassio e di magnesio e della digitalemia. Eventuale trattamento dell'intossicazione da digitale (vedi); evtl. ridurre la do­se di digitale (tanto più il cuore è leso, tanto meno sopporta la digitale). Cor­rezione dei livelli plasmatici di potassio e magnesio ai limiti superiori della norma.
- la terapia antiaritmica è indicata solo in caso di aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa in seguito a fibrillazione ventricolare: extrasistoli ventricolari complesse in pazienti con gravi cardiopatie di base.
Poiché lo studio CAST ha dimostrato nei pazienti post-infartuati un peggiora­mento della prognosi correlato all'impiego di antiaritmici di classe IC, si dovrebbero adottare, in caso di aumentato rischio di fibrillazione ventricolare, alternative terapeutiche non farmacologiche (cardiovertitore/defibrillatore im­piantabile, ablazione con catetere, chirurgia del ritmo).
Betabloccanti: riducono il rischio che le ESV provochino una fibrillazione ventricolare e sono pertanto antiaritmici di scelta sia nei pazienti post-infartutati sia nei pazienti con ridotta funzionalità di pompa (ciò non vale per il sotalolo).
Prognosi
— ESV in soggetti sani: non pericolose, prognosi favorevole
— ESV nelle malattie cardiache: nell'infarto recente la comparsa di ESV frequenti è un segnale d'allarme di aumentato pericolo di fibrillazione ventricolare; però si può giungere alla fibrillazione ventricolare anche in assenza di precedenti aritmie pre­monitrici.
Fattori di rischio di morte cardiaca improvvisa (sudden cardiac death, SCD);
• grave cardiopatia di base
• riduzione della funzione ventricolare sinistra (frazione d'eiezione < 30%)
• stato post-rianimatorio per fibrillazione/flutter ventricolare
• disturbi del ritmo ventricolare di grado elevato
• potenziali ventricolari tardivi ali'ECG ad alta definizione
• ridotta sensibilità del baroriflesso
• intervallo QT patologicamente lungo
• dispersione QT = tempi QTC fortemente differenti in diverse derivazioni nello stesso ECG (differenze > 60 msec sono un fattore di rischio)
• diminuita variabilità della frequenza cardiaca
• infarto recente, nelle prime 72 ore
• perduranti fattori di rischio coronarico nella cardiopatia ischemica.
Nei ritardi patologici di conduzione nell'area infartuata periferica, si possono osservare potenziali ventricolari tardivi che possono essere indicativi di aumentato rischio di tachiaritmie ventricolari, in seguito a meccanismo di rientro. L'assenza di potenziali tardivi ventricolari è un indicatore prognostico favorevole (basso rischio di tachiaritmie ventricolari). Il rischio di complicanze tachiaritmiche nei pazienti postinfartuati con potenziali tardivi è intorno al 25%.
 

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