Acidosi ed alcalosi

ACIDOSI ED ALCALOSI
Aggiornamento  per il medico pratico

ACIDOSIEffetti generali dell' acidosi:
1. per effetto del passaggio intra —» extracellulare di (K+) si instaura una iperpotassemia, che tuttavia scompare eliminando l'acidosi (può addirittura trasformarsi in ipopotassiemia)

2. l'acidosi diminuisce la sensibilità della muscolatura liscia vasale alle catecolamir.e (ad es. nello shock cardiogeno), mentre ha un effetto inotropo negativo sul cuore
3. di regola eliminazione di urina acida
4. l'acidosi grave determina contrazione della diuresi (—» anuria) da ipoperfusione renale (shock + acidosi)
5. poiché la barriera tra sangue/liquor è ben permeabile al C02 (contrariamente  agli acidi metabolici e al bicarbonato), i disturbi respiratori provocano una variazione più rapida del pH del liquor rispetto ai disturbi metabolici.

A) Acidosi metabolica
Eziologia
1. Acidosi da addizione:
— formazione endogena di acidi:

chetoacidosi: precoma/coma diabetico (da betaidrossibutirrato e aceto acetato)
digiuno, etilismo
• acidosi lattico; eccesso di lattato nello shock, nell'ipossia, raramente quale complicanza di una terapia con biguanidi, grave deficit di tiamina, ecc.
— apporto esogeno di acidi: intossicazione da salicilati, alcool metilico, glicole, ecc.
Acidosi da ritenzione:
— minore eliminazione renale di acidi:
• insufficienza renale
Acidosi tubulare distale tipo I con minore secrezione di ioni H+
Acidosi da perdita di sostanze tampone:
perdita enterale di bicarbonato ad es. diarrea
• perdita renale di bicarbonato acidosi tubulare prossimale (tipo II)
• terapia con inibitori dell'anidrasi carbonica.

 

Clinica
Respiro (profondo) di Kussmaul (= meccanismo di compenso).

emogasanalisi.

Diagnosi
— Clinica
— HCO3- diminuito, per compenso diminuita anche pC02

— pH normale (compensato) o diminuito (scompensato).
— In base ai dati di CT e gap anionico si hanno 2 quadri:

• acidosi ipercloremica con gap anionico normale: ad es. acidosi da sottrazione
• acidosi normocloremica con gap anionico aumentato: ad es. chetoacidosi, acidosi lattica, acidosi uremica, intossicazioni.
Cl- e HCO3- costituiscono normalmente 1'85% degli anioni nel plasma; il resto (proteinato, solfato, fosfato, anioni organici) è considerato come gap anionico.

Formula di calcolo semplificata: Na+ - (Cl- + HCO3-). Valore normale: 12 ± 4 mmol/1.

Acidosi respiratoria
E’ determinata da insufficienza respiratoria con ipoventilazione alveolare di varia patogenesi
Clinica
• ipoventilazione nell'ambito dell'insufficienza respiratoria
• astenia, disorientamento fino a coma.


ALCALOSI
Effetti generali dell 'alcalosi:
per effetto del passaggio extra intracellulare e della secrezione tubulare di K+, si instaura una ipopotassiemia
1. L’alcalosi diminuisce la concentrazione degli ioni Ca++ e e può determinare tetania
2. il pH delle urine è quasi sempre alcalino, eccetto che nell'alcalosi metabolica da perdite extrarenali di potassio: in tal caso il rene trattiene il K+ eliminando H+ (aciduria paradossa).

A) Alcalosi metabolica

Eziologia
1. perdita di succo gastrico acido (dovuto ad es. a vomito)
2. ipopotassiemia da diuretici: in caso di ipopotassiemia il rene elimina più H+
3. eccesso di mineralocorticoidi: i mineralocorticoidi stimolano la secrezione di K+ e di H+ nel tubulo distale del rene
4. maggiore apporto di bicarbonato.

Clinica
• evtl. bradipnea (= meccanismo di compenso)
• evtl. tetania
• evtl. sintomi cardiaci: extrasistoli.

Diagnosi
— Clinica + emogasanalisi:
— HCO3 aumentato, per compenso anche pC02 aumentata
— pH normale (compensato) o aumentato (scompensato)
— In base all'eliminazione renale di Cl dopo apporto di NaCl 0,9% si distingue in due tipi:

• eliminazione di cloruri nelle urine delle 24 ore < 10 mmol/l: perdita di succo gastrico, terapia con diuretici che danno alcalosi correggibile mediante infusione di sol ne di NaCl 0,9%
• eliminazione di Cl- nelle urine delle 24 ore > 20 mmol/l: eccesso di mineralcorticoidi, alcalosi non correggibile mediante infusione di soluzione di NaCl 0,9%.
 

B) Alcalosi respiratoria

 Eziologia
Maggiore ventilazione alveolare:
• iperventilazione psicogena (più frequente!)
• iperventilazione compensatoria nell'ipossia
• disturbi cerebrali con iperventilazione
• altre cause rare: shock settico, encefalopatia epatica, ecc.

Clinica
• iperventilazione come sintomo causale
• evtl. tetania da iperventilazione con parestesie, tremore muscolare
• in casi pronunciati evtl. diminuzione della irrorazione cerebrale con irritabilità, di¬sturbi di concentrazione/coscienza.

Diagnosi
Clinica + emogasanalisi (equilibrio acido-base): pC02 diminuita,- per compenso anche HCO3- diminuito
— pH normale (compensato) o aumentato (scompensato).
Nota: sia l'alcalosi respiratoria che l'acidosi metabolica si manifestano con iperventi¬lazione. Nell'alcalosi respiratoria essa compare improvvisamente (ad es. nei casi p geni).
Trattamento dei disturbi dell'equilibrio acido-base
1. Trattamento causale: eliminare la causa
2. Trattamento sintomatico, da attuare con cautela e controlli ravvicinati degli esami.
— acidosi respiratoria:
aumento della ventilazione a scopo compensatorio per eliminare CO2
— acidosi metabolica- situazione pericolosa quando pH < 7,15: somministrazione di bicarbonato -» effetto: HCO3- + H+ -> H20 + C02 -» polmoni
Condizione necessaria: respirazione integra affinché possa essere eliminata la CO2'
Fabbisogno di NaHCO3 in mmol = valore negativo di BE x (Kg peso corporeo/3)
MAI AUMENTARE IL BICARBONATO PLASMATICO A VALORI > 15 mmol/l
Alcalosi respiratoria: se il paziente iperventila cercare di tranquillizzare e sedare e farlo respirare in un sacchetto per aumentare il contenuto di CO2, MA SOTTO STRETTO CONTROLLO MEDICO
Alcalosi metabolica: se il pH è > 7,55, infondere NaCl 0,9, nell’ipopotassemia, somministrare potassio.
 


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