L’embolia gassosa arteriosa

A. N. Cracchiolo

INTRODUZIONE

L’ E.G.A. (Embolia Gassosa Arteriosa o traumatica) è una sindrome gravissima, causata dal passaggio di gas nel circolo arterioso a seguito di traumi, interventi chirurgici, emodialisi, infusioni arteriose o venose, oppure ancora a seguito di sovradistensione polmonare dove, a seguito della rottura alveolare polmonare, si determina una comunicazione diretta fra l’aria polmonare e il circolo arterioso.

In questa nostra relazione prenderemo in considerazione  esclusivamente le forme di E.G.A. la cui insorgenza è legata all’ attività subacquea.

 

Tab.1 Cause di embolia gassosa arteriosa

 

1) Embolie Gassose non iatrogene

-lesioni toraciche da arma bianca

-barotrauma polmonare

-accidente da sovrapressione polmonare (immersione)

-asma acuto grave con PNX o Pneumomediastino

 

2) Embolie Gassose iatrogene

-tecniche di perfusione (vie venose centrali)

-emodialisi o plasmaferesi

-endoscopie con insufflazione di gas

-biopsie polmonari o bronchiali

-ventilazione meccanica

-cardiochirurgia, neurochirurgia, taglio cesareo

 

ETIOLOGIA

La variazione del volume di un gas in relazione alle variazioni della pressione è ben spiegata dalla legge di Boyle- Mariotte:  P.V = K

Durante un’immersione la pressione idrostatica aumenta progressivamente. Naturalmente, perché sia assicurata la respirazione dovrà di pari passo aumentare la pressione dell’aria all’ erogatore. Di conseguenza, la massa di gas contenuta nelle vie aeree aumenterà e, poiché il prodotto P.V deve rimanere costante, all’incremento della Pressione corrisponderà una riduzione di Volume.

Viceversa, durante la risalita, mentre la pressione idrostatica diminuisce, il gas aumenta il suo volume. L’aria contenuta nel polmone si dilata e l’eccesso dei gas è eliminato con l’espirazione.

Se, per una ragione qualsiasi, la risalita è troppo rapida e la respirazione è rallentata o interrotta, l’aria in eccesso dilata gli alveoli polmonari sino al limite della loro elasticità, cioè al volume polmonare critico (massimo volume intra-alveolare raggiungibile senza che sia provocata rottura alveolare). La lacerazione polmonare avviene in genere allorché la differenza tra pressione alveolare e pressione ambientale supera  95-110 cmH2O, con un volume polmonare aumentato di circa 765 cm3 oltre la capacità polmonare totale.

I concetti su esposti, e relativi alle variazioni di massa e volume dei gas in funzione delle variazioni della pressione, ci rendono inoltre ragione del fatto che la sovrapressione polmonare acuta è più grave e ha maggiore probabilità di realizzarsi:

1)        in prossimità della superficie, dove le variazioni di pressione influenzano cospicuamente le variazioni di volume dei gas;

2)        quando la massa di aria contenuta nei polmoni è notevole;

3)        quando la velocità di risalita è elevata;

La causa più comune del barotrauma polmonare é l’inesperienza del sub o la sua emotività: trattenendo l’aria in risalita, si stabiliscono rapidamente sovrapressioni pericolose con conseguente iperdistensione delle pareti e dei setti interalveolari.

Fattori predisponenti oltre all’esperienza del sub sono il fumo o la convalescenza da malattie polmonari: questi fattori fisici determinano un’indebolimento della parete alveolare, associata eventualmente alla presenza di un tappo di muco a livello di un bronchiolo, che si comporta come una valvola, non permettendo al gas, in espansione durante la risalita, di uscire verso l’albero bronchiale.

Anche la tosse durante l’immersione o la risalita può essere importante determinando un aumento di pressione polmonare.

La sovradistensione polmonare si può manifestare a seguito di risalite scorrette anche dopo immersioni in curva di sicurezza, in genere in soggetti inesperti o in preda a panico; é relativamente comune durante manovre di istruzione alla risalita senza boccaglio; risalite dopo convulsioni iperossiche; eccessiva pressione intrapolmonare durante la respirazione a pressione positiva (erogatore e/o valvole di scarico a livello più basso del punto medio polmonare).

PATOGENESI

La patogenesi della sovradistensione polmonare è dunque collegata ad un eccesso di pressione gassosa all’interno del polmone.

Condizioni che possono creare iperpressione intrapolmonare durante la respirazione a pressione positiva (bombole con erogatore) sono:

1) Erogatore a livello più basso, in acqua, del punto medio polmonare.

2) Valvole di scarico rigide e/o più basse in acqua del punto medio polmonare.

Appare altresì evidente che la causa immediata responsabile dell’insorgenza del fenomeno è rappresentata dalla presenza di un ostacolo alla fuoriuscita dei gas attraverso le vie respiratorie, durante la risalita in superficie. Quest’ostacolo può essere organico o funzionale.

L’ostacolo organico è dovuto ad alterazioni anatomiche a carico dell’apparato respiratorio quali stenosi o spasmi bronchiali (asma), tasche enfisematose, presenza di bronchioliti, tappi mucosi, piccole cisti, microemorragie, edemi infiammatori. In effetti, un’analisi più approfondita del problema rivela come l’ipotesi dell’ostacolo di natura organica all’efflusso di gas, pur vantando dimostrazioni autoptiche, risulta in definitiva assai insolita e rara e questo è in accordo con i dati statistici dai quali appare evidente che il barotrauma e quindi anche l’E.G.A. colpiscono in maggioranza giovani e neofiti.

La grande imputata quale causa dell’insorgenza dell’incidente resta dunque l’apnea in risalita. Questa può essere volontaria oppure involontaria.

L’apnea volontaria, che è sostenuta esclusivamente dalla forza muscolare delle labbra, risulta insufficiente a contenere la pressione espiratoria che si sviluppa in risalita per la dilatazione dell’aria contenuta nei polmoni e nello spazio morto. D’altra parte l’entità volumetrica durante la risalita  risulta assai elevata; un soggetto con capacità polmonare di 6 litri, alla  profondità  di 60 metri contiene nel suo apparato respiratorio l’equivalente di 42 litri di aria a pressione di superficie. Durante la risalita dovrà pertanto espirare ben 36 litri di aria per non incorrere in sovradistensione. Da quanto esposto risulta evidente come la causa più probabile di ostacolo all’efflusso di gas dall’apparato respiratorio è l’apnea involontaria durante la risalita.

Le condizioni dalle quali può scaturire quest’evento possono essere assai diverse: crisi di panico, affanno, cause meccaniche durante esercitazioni in risalita, fuoriuscita da sommergibili, decompressioni esplosive in aeronautica, esercizi di vestizione sul fondo, addestramento alla risalita senza boccaglio, risalita attiva o passiva dopo altro malore (convulsioni iperossiche o ipossiche, sincopi).

Altro fenomeno che può portare ad apnea in risalita è lo spasmo della glottide, secondario all’inalazione di acqua, o alla respirazione di sostanze irritanti o tossiche contenute nell’autorespiratore. L’inalazione accidentale di acqua può produrre nel subacqueo inesperto una reazione anomala, che è in grado di portare lo stesso ad uno stato di stress acuto e di iperreattività motoria. La conseguente attivazione del sistema adrenergico, conduce a un aumento della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e della frequenza respiratoria, con anomalo e notevole incremento del consumo di ossigeno.

Durante l’apnea involontaria si genera rapidamente uno stato ipossico, con sensazione soggettiva di fame d’aria.

In queste condizioni è possibile che il subacqueo decida in modo acritico di fuggire rapidamente verso la superficie.

Quest’azione, comunemente denominata pallonata, è alla base di una buona percentuale di incidenti per sovradistensione polmonare e di E.G.A..

La lacerazione polmonare, con rottura della parete alveolare e dei setti interalveolari, determina la  penetrazione di aria nei vasi sanguigni ( embolia gassosa ), nell’ interstizio polmonare ( enfisema interstiziale ), nel cavo pleurico ( PNX ), nel cavo pericardico ( pneumopericardio ), e nello spazio mediastinico e sottocutaneo toracocervicale.

Le caratteristiche lesioni alveolari possono però mancare; il passaggio dell’aria nei vasi alveolari si realizzerebbe in questi casi attraverso le pareti alveolari intatte.

Le bolle d’aria, spinte così con forza nel letto capillare polmonare, sono veicolate nelle sezioni sinistre del cuore e di qui in tutto il letto arterioso.

Una volta avvenuta la penetrazione di aria nei vasi sanguigni, l’embolizzazione arteriosa cerebrale, l’embolizzazione coronarica, il possibile riempimento parziale o totale di aria del ventricolo sinistro con ostacolo alla funzione di pompa, e il rapido instaurarsi di una condizione di shock sono alla base delle conseguenze neurologiche, emodinamiche e umorali, che condizionano la gravità del barotrauma.

 

SINTOMATOLOGIA

I sintomi sono sempre drammatici.

Tab.2 Sintomi dell’E.G.A.

- emoftoe

- improvvisi e gravi segni neurologici centrali con la seguente rapida evoluzione: andatura barcollante, confusione mentale, in coordinazione dei movimenti, difficoltà nella visione, ipotonia ingravescente fino alla paralisi delle estremità, collasso, perdita di coscienza, convulsioni, arresto respiratorio.

- Ischemia miocardia, IMA

- Enfisema mediastinico con dolore retrosternale, respiro superficiale, astenia.

-         Pneumopericardio con conseguente tamponamento cardiaco

-         Enfisema sottocutaneo (spianamento della fossa sopraclaveare, crepitio alla palpazione cutanea, mal di gola, disfagia, disfonia)

- Pneumotorace che si evidenzia con dolore toracico acuto, dispnea e cianosi intensa.

 

L’esordio è brutale alla fine della risalita o nei primi minuti dall’emersione. Se l’intervallo supera i cinque minuti occorre considerare altre possibilità diagnostiche.

Le caratteristiche cliniche della sindrome dipendono dalla quantità di gas che ha invaso il circolo e dalla via che questo gas ha intrapreso.

In caso di grandi quantità di gas, l’interessamento cerebrale è immediato: il paziente in genere emette un urlo, perde quindi conoscenza e manifesta una crisi jacksoniana con convulsioni a tipo grande male. Nei casi meno gravi ci può essere interessamento solo di alcuni nervi cranici ( diplopia, ipoestesia facciale, etc.)

Quando l’emoftoe si osserva  contemporaneamente alla perdita di coscienza, si hanno molti elementi per sospettare l’E.G.A., anche se talvolta l’emissione di sangue dalla bocca può realizzarsi per lesioni baropatiche dei condotto uditivi, dei seni mascellari o della cavità orale.

Ricordiamo comunque che la sintomatologia dell’E.G.A. ha nel subacqueo un’evoluzione molto rapida e porta a conseguenze frequentemente mortali.

PREVENZIONE

Come si è visto l’evoluzione di questo particolare incidente subacqueo  è così rapida e drammatica che, frequentemente, è addirittura impossibile portare all’infortunato un valido soccorso.

A tal proposito assume massima importanza l’opera di prevenzione, attraverso la quale si può evitare che l’incidente si realizzi o comunque cercare di ridurne la frequenza.

La prevenzione è realizzata osservando con attenzione le seguenti indicazioni.

 

1)         Selezione dei sub, che deve essere estremamente severa e che non dovrebbe essere inficiata da interessi di alcun tipo, primo fra tutti quello di natura economica. Dovranno in modo particolare non essere qualificati quei soggetti che presentano segni di un’affezione polmonare precedente, anche lieve, o che riferiscono all’anamnesi bronchiti, asma, TBC, ascessi polmonari, affezioni pleuriche. Altresì costituiscono valide controindicazioni all’attività subacquea tutte quelle condizioni che possono modificare o essere causa meccanica di ostacolo all’espirazione quali  stenosi bronchiali, bronchiectasie, enfisema, aderenze pleuriche o pleuropericardiche.

Non possono essere ritenuti idonei inoltre i neurolabili e gli emotivi, soggetti chiaramente esposti a sviluppare crisi di panico.

    2) Stimolare la coscienza del subacqueo perché  eviti

     l’immersione nei casi di affezioni respiratorie acute.

3) Allenamento appropriato e intenso del sub all’uso di

     attrezzature diverse.

4) Allenamento del sub a non interrompere mai la

         respirazione durante la risalita.

    5) Allenamento del sub a non interrompere l’espirazione

         durante la risalita.

TERAPIA

1) Primo intervento:   

- posizionare il paziente a testa bassa in decubito laterale sinistro allo scopo di ridurre la fuoriuscita di bolle di aria dal cuore verso l’encefalo

- mantenere pervie le vie aeree, eventualmente posizionando una via aerea definitiva

- somministrare ossigeno supplementare al paziente Fi O2 = 1

-         incannulare una o meglio due vene periferiche

- rianimazione cardio-polmonare, se necessaria

- posizionare drenaggio toracico in caso di pneumotorace

- posizionare catetere vescicole

- trasportare quanto più rapidamente  possibile in camera iperbarica e iniziare il trattamento ricompressivo più adeguato.

2) Trattamento definitivo

L’unico mezzo terapeutico realmente valido a nostra disposizione è la ricompressione del paziente in camera iperbarica.. Tale trattamento deve essere iniziato quanto prima possibile. Secondo diversi autori un ritardo di pochi minuti tra la comparsa dei sintomi e l’inizio del trattamento è quasi sempre fatale, per le conseguenze dell’anossia tessutale prolungata, che conduce a lesioni irreversibili. La precocità dell’intervento é quindi condizione indispensabile per un buon esito.

Prima di introdurre il paziente in camera iperbarica, si dovrà somministrare 10 mg di Desametasone (Decadron) per via i.m. che verrà seguito  da somministrazioni di dosi pari a 4-6 mg ogni 6 ore.

La ricompressione del paziente verrà ottenuta portandolo a una pressione di 6 ATA (50 Kg/cm2).

In tali condizioni il volume delle bolle gassose penetrate nel torrente circolatorio sarà ridotto ad 1/5 di quello iniziale ed il loro diametro  sarà ridotto del 58,5%.

Quindi oltre a una graduale dissoluzione delle bolle nel sangue e nei tessuti, si potrà realizzare lo sblocco meccanico dei vasi embolizzati.

Le tabelle terapeutiche impiegate in caso di E.G.A. sono la 5A U.S. Navy, la 6A U.S. Navy e la Comex 50.

Le tabelle 5A e 6A prevedono una breve discesa  a 6 ATA allo scopo di ristabilire un adeguato circolo ematico, seguito dalla risalita a 18 metri, quota alla quale verrà somministrato O2 Fi 1.

L’U.S. Navy Diving Manual afferma che nei casi in cui il paziente non migliora dopo 30 minuti a 50 metri si dovrebbe seguire la tabella 4.

Altri esperti indicano preferibile la risalita a 18 metri e il proseguimento del trattamento secondo le Tabelle sopraccitate, allo scopo di ridurre l’edema cerebrale e di migliorare l’ossigenazione del tessuto cerebrale ischemico.

Ricordiamo che la presenza di segni e sintomi di embolia gassosa impone sempre la necessità della ricompressione, indipendentemente dalle altre condizioni patologiche concomitanti.

Dopo il trattamento la valutazione  finale del paziente prevede:

1) valutazione neurologica globale.

2) EEG.

3) ECG e valutazione del livello CK-MB , Troponina.

4) RX Torace.

5) Test di funzionalità respiratoria.