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RETINOPATIA DIABETICA
appunti personali a cura del dott. Claudio Italiano, diabetologo ospedaliero .
Gli studi prospettici controllati hanno dimostrato con certezza che l’iperglicemia cronica è la condizione necessaria per lo sviluppo della microangiopatia diabetica, anche se nel determinarla concorrono fattori gentici. La tossicità da iperglicemia è dovuta in misura prevalente ai processi di glicazione ed alla successiva ossidazione di varie molecole proteiche (membrane basali, proteine circolanti ecc.) che subiscono processi irreversibili di denaturazione. Il glucosio stesso da origine a fenomeni ossidativi con formazione di radicali liberi. Anche l’attivazione della via dei polioli è lo stress ossidativi.Un’importante meccanismo di glucotossicità è stato riconosciuto nell’attivazione della protein-chinasi C.
Allora che faccio se sono diabetico? Mi piango addosso?
No, certamente debbo attuare un buon controllo metabolico, che è alla base della prevenzione della microangiopatia. Le più importanti forme cliniche di microangiopatia diabetica sono:
Il danno tissutale, comunque, interessa tutti i tessuti (cute e miocardio in special modo).
Retinopatia diabetica. La retinopatia diabetica rappresenta la più diffusa e potenzialmente grave tra le complicanze del soggetto diabetico, specialmente se affetto da diabete mellito tipo 1, poiché secondo studi del Wisconsin, nel 71% dei casi è presente in tali pazienti; viceversa nel soggetto affetto da diabete mellito tipo 2 è presente nel 39% dei casi, In Italia, per fortuna, a differenza degli U.S.A., la percentuale è compresa tra il 46 ed il 58% per il diabete tipo 1 e per il 14-35% nel diabete di tipo 2. La retinopatia, specie nell’adulto, può determinare una maculopatia con cecità, mentre la forma più frequente nel giovane è la retinopatia proliferante.
Classificazione.
La retinopatia è la conseguenza di tre alterazioni fondamentali dei capillari retinici:
Si distinguono gradi diversi di danno retinico che sono alla base della classificazione:
La retinopatia preproliferante si caratterizza per aree ischemiche causate da occlusioni capillari multiple. L’ipossia retinica è alla base della liberazione locale di fattori di crescita endoteliale. Ne deriva un processo di rivascolarizzazione detto appunto “retinopatia proliferante”. Alle emorragie fanno seguito lo sviluppo di tralci fibrosi che possono determinare anche distacco della retina con perdita permanente del visus. Ancora altre complicanze sono la rubeosi dell’iride quando la proliferazione dei vasi raggiunge il segmento anteriore dell’occhio.
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La
background si caratterizza per microaneurismi, emorragie ed essudati
duri e cotonosi; gli essudati duri sono dovuti allo stravaso delle
proteine plasmatiche e specialmente delle lipoproteine. Per fortuna
non sono lesioni stabili, nel senso che conme i microaneurismi
possono regredire. Le emorragie hanno un aspetto puntiforme o a
fiamma. Gli essudati cotonosi sono espressione dell’accumulo di
materiale assoplasmatico al confine di un infarto microvascolare.
Quando le lesioni compromettono la retina, allora si parla di
maculopatia che è alla base delle gravi riduzioni del visus.