SINDROME DELLE APNEE

SINDROME DELL’APNEA OSTRUTTIVA NEL SONNO

LA SINDROME DI PICKWICK

 appunti del dott. Claudio Italiano,

 

 

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E’ a tutti voi nota, cari navigatori del mio sito, la storia del grande signor Pickwick, di cui parla Charles Dickens nel suo romanzo, un mirabile affresco della società inglese dell'Ottocento, con una verve umoristica e una capacità di ironia uniche, dove il protagonista si addormenta ripiegandosi su se stesso al circolo di cui fa parte! La storia narra le peripezie di un gruppo di persone, capitanate da un servo, alle prese con le situazioni più improbabili e assurde. Ma a noi lo spunto serve per parlare della OSAS, di che si tratta?
 

 

 
Ma passando dalla fantasia alla realtà, parleremo ora della OSAS, la sindrome dell’apnea ostruttiva (OSAS, obstructive sleep apnea sindrome); essa  è caratterizzata, appunto, da ricorrenti episodi di ostruzione delle vie aeree durante il sonno. L’OSAS non causa soltanto disturbi respiratori notturni ma anche alterazioni cardiovascolari con possibile aumento del rischio per ipertensione, ictus cerebrale e coronaropatie e/o peggioramento della funzione cardiaca.. La prevalenza dell’OSAS nella popolazione generale è stimata intorno al 2-4%, nelle donne e negli uomini rispettivamente. L’OSAS è un importante fattore di rischio cardiovascolare. Tuttavia spesso coesiste con altri fattori di rischio cardiovascolare (in particolare l’obesità) che rendono difficile la stima degli effetti indipendenti dalle alterazioni respiratorie notturne sugli eventi cardiovascolari a lungo termine.  Le OSAS modificano la pressione intratoracica e la dinamica cardiovascolare e disturbano il pattern metabolico fisiologico del sonno e le alterazioni che ne derivano, metaboliche e funzionali, accelerano i processi aterosclerotici.
 
Definizione
Le apnee nel sonno si caratterizzano per interruzioni del flusso aereo oro-nasale della durata di almeno 10 secondi;
si dividono in:
- Centrali (assenza di movimenti respiratori toracici o addominali)
- Ostruttive (persistenza dei movimenti respiratori)
- Miste
l’assenza o persistenza dei movimenti respiratori toracici o addominali consente di definirle come “centrali” o “ ostruttive”. Esistono della apnee miste con caratteri di apnea centrale e sviluppo di un’ostruzione nella seconda parte dell’apnea, assimilabili da un punto di vista fisiopatologico alle apnee ostruttive. Nelle apnee ostruttive le vie aeree superiori si collassato durante il sonno con sviluppo di sforzi respiratori crescenti nel tentativo di superare l’ostruzione. L’accentuata negatività della pressione intratoracica durante gli sforzi respiratori non risolve l’ostruzione, che può essere superata solo con l’interruzione dello stato di sonno, “arousal” che ripristina il tono dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori e la pervietà di quest’ultime al flusso aereo. Le vie aeree superiori sono predisposte al collasso, in quanto prive nel tratto orofaringeo di un supporto rigido osseo o cartilagineo; ciò è particolarmente grave nei pazienti obesi, per la compressione delle vie aeree da parte di depositi adiposi del collo, specialmente in posizione supina. Il sonno riduce, fisiologicamente, il tono muscolare con riduzione dell’efficacia dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori; inoltre fattori occasionali come l’assunzione di alcool o farmaci ipnotici possono ulteriormente contribuire alla chiusura delle vie respiratorie attraverso un effetto deprimente sul tono dei muscoli dilatatori. Nel russamento, caratterizzato da incompleta chiusura delle vie aeree superiori il rumore respiratorio deriva dalla vibrazione delle strutture del palato molle. Anche durante il russamento l’aumento di resistenza al flusso aereo causa lo sviluppo di pressioni intratoraciche più negative che in condizioni normali, poiché è maggiore lo sforzo dei muscoli e del diaframma e ciò si associa ad una condizione detta di ipopnea ostruttiva, cioè riduzione della ventilazione e quindi dell’ossigenazione del sangue che tecnicamente si definisce “saturazione” ossiemoglobinica e si risolve son un arousal, come per le apnee ostruttive. La conseguenza immediata delle apnee/ipopnee ostruttive sono: a) l’ipossiemia intermittente notturna secondaria alla riduzione della ventilazione b) la ricorrente interruzione dello stato di sonno, in quanto l’arousal rappresenta l’unica risorsa per ristabilire la pervietà delle vie aeree. La definizione clinica di OSAS si basa sulla frequenza degli eventi notturni (indice apnea-ipopnea o numero di eventi per ora di sonno: AHI, apnea-hypopnea index, e sulla presenza di sonnolenza diurna. Un numero di AHI superiore a 5 o 10, a seconda della definizione usata, è necessario per porre diagnosi di OSAS; tipicamente nell’OSAS grave si possono avere AHI > 60, corrispondenti a cicli apnoici di circa un minuto. Tuttavia l’AHI non fornisce dati sulla gravità dell’OSAS ed altri indici definiscono la gravità dell’ipossemia notturna, per esempio il numero degli episodi con riduzione della SaO2 > 4%, o la SaO2 minima media raggiunta durante le apnee e il disturbo del pattern di sonno (numero di arousal/ora di sonno). La somministrazione diurna è un sintomo dell’OSAS comune ad altri stati patologici e di difficile definizione dal punto di vista clinico. Infatti i dati derivati da questionari utili nella valutazione del sintomo “soggettivo” non risultano correlati ai risultati di valutazione “oggettive” di sonnolenza, basate sulla facilità con cui il soggetto si addormenta o sulla resistenza ad addormentarsi durante l’esecuzione di un compito, sonnolenza questa assai pericolosa perché è alla base degli incidenti d’auto, come documentato da numerosi studi ed anche sul lavoro e andrebbe indagati (vedi autisti di TIR!!)

 


 
Identikit del paziente con OSAS
Dal punto di vista clinico il paziente con OSAS è generalmente un soggetto di media età, soprappeso o francamente obeso, con una storia di russamento, prima intermittente e poi continuo. Il russamento intermittente riferito dal partne è fortemente suggestivo di OSAS: il periodo di “silenzio” corrisponde alla fase apnoica, mentre il russamento di verifica alla ripresa ventilatoria e per l’incompleta risoluzione dell’ostruzione ha spesso carattere esplosivo. L’OSAS è più frequente nei maschi, rapporto M/F 8:1), per il fatto che il maschio ha il grasso alla pancia, obesità centrale (sindrome metabolica) e poi anche perché nelle femmine è più difficile il collasso delle prime vie respiratorie superiori, che si attenua in età post-menopausale. L’OSAS perciò è più frequente nelle donne anziane. Altri segni sono una cefalea al risveglio, ritenzione di CO2, da ipoventilazione e alcune alterazioni neuropsichiche, come i deficit della funzione cognitiva. Un altro sintomo è la nicturia, secondario al rilascio di fatture natiuretico ANP di notte, dovuto in parte all’ipossia ed alle variazioni della pressione intratoracica associato alle apnee ostruttive.
 
Effetti acuti delle apnee ostruttive sull’apparato cardiovascolare.
Il sonno è uno stato disomogeneo, caratterizzato da cicli che si ripetono diverse volte nel corso della notte, ognuno della durata di 90 minuti circa. Alla fase di addormentamento (sonno non-REM) segue un sonno progressivamente più profondo (fase 2, e poi 3-4 non-REM), caratterizzato da riduzione del tono muscolare e rallentamento dell’attività cerebrale (sonno-sincronizzato). Al sonno non-REM si alterna il sonno REM o sonno paradosso o “desincronizzato”, con “Rapid Eye movements”, da cui la sigla. Nel soggetto con OSAS il ricorrere delle apnee e degli arousal impedisce il normale approfondimento del sonno, e questo risulta poco ristoratore. Per quanto riguarda le alterazioni cardiovascolari, le apnee terminano con un picco ipertensivo che si verifica nella fase di iperventilazione dopo l’apnea. Le apnee quindi alterano il normale pattern pressorio notturno e la pressione media durante il sonno è simile a quella delle ore diurne. Inoltre le apnee causano oscillazioni della frequenza cardiaca con un pattern caratteristico e riconoscibile alla registrazione Holter ECG. La ipertensione nelle OSAS è dovuta all’attivazione del sistema adrenergico ed ha una genesi  multifattoriale. Tuttavia la pressione arteriosa alla fine delle apnee aumenta anche durante la somministrazione di O2 e l’ipossia non può essere considerata l’unico meccanismo patogenetico. Sembra che l’arousal si associa fisiologicamente ad incremento pressorio. Inoltre la vasocostrizione ipossica del circolo polmonare è responsabile di ipertensione durante le apnee; un ruolo fondamentale è giocato anche dalla negatività della pressione eendotoracica delle inspirazioni forzate con aumentato ritorno venoso al cuore destro, aumento conseguente del post-carico ventricolare destro per aumento della pressione transmurale dei casi polmonari, aumento del post-carico del ventricolo sinistro. Nel paziente con scompenso cardiaco sinistro le apnee sono causa di sofferenza del miocardio, per aumento del lavoro cardiaco, alterazioni meccaniche, ipossemia, attivazione adrenergica e nel coronaropatico possono precipitare l’ischemia miocardia.


Terapia
Il trattamento delle OSAS prevede l’impiego di una ventilazione notturna mediante applicazione di una pressione positiva continua per via nasale (CPAP), La CPAP mantiene le vie aeree superiori pervie e le stabilizza eliminando così le apnee ostruttive. Il livello della CPAP deve essere valutato paziente pe paziente attraverso la polisonnografia. La CPAP riduce il riflesso adrenergico e normalizza la pressione arteriosa ed il lavoro del cuore, migliora la sensibilità del baroriflesso in veglia e nel sonno, correlato alla ipossemia nel sonno. La sintesi di ossido nitrico dopo CPAP aumenta in periferia e quindi la perfusione ai tessuti. Infine anche la frazione di eiezione cardiaca aumenta, passando da 37+ 4% a 49 + 5%, quindi nello scompenso di pompa cardiaca è un toccasana!
 
 

cfr altri link pneumologia

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